Автор неизвестен.

«У меня есть абсолютно логичная версия про глубокие тесты из носоглотки.

Учитывая планы "мировой элиты" сократить население планеты в 10 раз, это было бы наиболее удачным решением этой проблемы для них.

Эти тесты могут быть заражены прионами.

Лечения от прионной болезни мозга нет. Тест доставляет прионы прямо в цель. Смертность - 100 процентов в течение 10 лет. Никто не проверяет тесты, и вообще никогда и ничего никто не проверяет на заражение прионами.

Вы знаете, что такое прионы? Наверняка - нет.

‼️ Решила поинтересоваться. Прионы.что это, статья здесь:

Что это вообще такое

Поначалу учёные думали, что нашли новый вирус или вирусную частицу. Прионы действительно схожи с вирусами тем, что не имеют клеточной структуры — то есть не состоят из клеток, в отличие от бактерий. При этом вирус представляет собой нуклеиновую кислоту, то есть ДНК или РНК, в белковой оболочке. Но когда на прионы воздействовали средствами, уничтожающими эти кислоты, опасные инфекционные качества сохранялись. Постепенно был сделан вывод, что прион — это просто белок, только с необычной структурой. Все белковые молекулы имеют определённую трёхмерную конфигурацию — если сильно упростить, это то, как цепочка аминокислот уложена в пространстве. Так вот, у прионов эта структура аномальная; удивительно, но при «обычном» химическом составе именно эта аномалия конфигурации делает прион смертельно опасным.

Как из нормального белка получается аномальный

Название белкам, работающим против человека, дал американский врач Стенли Прузинер. Объединив слова protein (белок) и infection (инфекция), он получил «прионы», обозначил их как новейший тип биологических возбудителей инфекции и впервые описал принцип их действия. В 1997 году и он получил Нобелевскую премию за проделанную работу. Прузинер обнаружил и белок, порождающий прионы — его назвали прионным белком, PrP. ‼️ Самое интересное, что кодирующий PrP ген содержится в двадцатой хромосоме человека — то есть он имеется в ДНК любого из нас. Но шанс его преобразования в прион минимален, и большинство людей спокойно живут без риска прионных заболеваний. ‼️ Тем не менее всего одна ошибка в синтезе белка может привести к преобразованию нормального PrPC в аномальный PrPSc.

Полностью статья здесь: wonderzine.com/wonderzine/health/wellness/231582-prions

‼️Перевод статьи :

Стоит ли нам по-прежнему волноваться?

Этой статье более 14 лет

Когда впервые появилась новость о том, что «коровье бешенство» может передаваться людям, некоторые ученые предсказали, что десятки тысяч из нас могут в конечном итоге умереть от вБКЯ, человеческой формы коровьего бешенства. Десять лет спустя число погибших составляет 160 человек. Итак, реальная опасность миновала? Или многие из нас по-прежнему бессознательно переносят болезнь? Ян Сэмпл разговаривает с учеными, наиболее активно вовлеченными в кризис, и узнает, что реальная угроза сейчас исходит не от коров, а от других людей.

Впереди была долгая ночь. Группа ученых, каждый из которых разбирается в мелочах болезней, была вызвана на экстренное совещание в Лондоне. Некоторые сели на самолеты и поезда, вернувшись с конференции на европейском континенте, чтобы быть там, другие бросили рутинную работу в некоторых из лучших институтов страны. То, что начиналось как проблема сельского хозяйства, вот-вот перерастет в далеко идущий кризис.

На следующее утро, в 10 часов утра, проработав всю ночь, собравшиеся передали премьер-министру записку, в которой изложили то, в чем многие давно были уверены. Это прямо противоречит 10-летней кампании заверений правительства, что инфекция, которая вызвала быстрое и смертельное заболевание мозга почти у 200 000 голов крупного рогатого скота, представляет серьезную угрозу для здоровья человека. Было установлено, что десять молодых людей страдают от того, что стало известно как вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба (vCJD), смертельной формы губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота (BSE) у людей. Некоторые, как выяснилось, уже сдались.

Полностью статья здесь:

https://www.theguardian.com/society/2007/jan/10/health.bse?fbclid=IwAR1PH_t-djA-ofYphlld0o0KepYZKxLIBhMaCGTAa9z1h910URLq8oEEq00

‼️ВОТ ИЗ ВИКИ:

Прионы способны увеличивать свою численность, используя функции живых клеток (в этом отношении прионы схожи с вирусами). Прион способен катализировать конформационное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прион). Как правило, при переходе белка в прионное состояние его α-спирали превращаются в β-слои. Появившиеся в результате такого перехода прионы могут в свою очередь перестраивать новые молекулы белка; таким образом, запускается цепная реакция, в ходе которой образуется огромное количество неправильно свёрнутых молекул[3]. Прионы — единственные известные инфекционные агенты, размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот.

Все известные прионы вызывают формирование амилоидов — белковых агрегатов, включающих плотно упакованные β-слои. Амилоиды представляют собой фибриллы, растущие на концах, а разлом фибриллы приводит к появлению четырёх растущих концов. Инкубационный период прионного заболевания определяется скоростью экспоненциального роста количества прионов, а она, в свою очередь, зависит от скорости линейного роста и фрагментации агрегатов (фибрилл)[4]. Для размножения приона необходимо исходное наличие нормально уложенного клеточного прионного белка; организмы, у которых отсутствует нормальная форма прионного белка, не страдают прионными заболеваниями.

Прионная форма белка чрезвычайно стабильна и накапливается в поражённой ткани, вызывая её повреждение и, в конечном счёте, отмирание[5]. Стабильность прионной формы означает, что прионы устойчивы к денатурации под действием химических и физических агентов, поэтому уничтожить эти частицы или сдержать их рост тяжело. Прионы существуют в нескольких формах — штаммах, каждый со слегка отличной структурой.

Прионы вызывают заболевания — трансмиссивные губчатые энцефалопатии (ТГЭ) у различных млекопитающих, в том числе губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота («коровье бешенство»). У человека прионы вызывают болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вариант болезни Крейтцфельдта — Якоба (vCJD), синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера, фатальную семейную бессонницу и куру[6]. Все известные прионные заболевания поражают головной мозг и другие нервные ткани, в настоящее время неизлечимы и в конечном итоге смертельны[7].»